汤正明医生的科普号

新生儿乙型肝炎免疫预防要点包括以下几方面。 ①孕妇产前需检测HBV血清学标志物：HBsAg呈阳性说明HBV感染，有传染性；HBeAg呈阳性，则传染性强；抗-HBs呈阳性，对乙型肝炎有免疫力。 ②孕妇HBsAg呈阴性：新生儿按照0-1-6个月(出生24h内、1个月和6个月)3针方案接种乙型肝炎疫苗；不必注射HBIG。 ③孕妇HBsAg呈阳性:新生儿出生12h内须肌内注射1针HBIG；同时按照0-1-6个月3针方案接种乙型肝炎疫苗。 ④HBsAg呈阳性孕妇母乳喂养：对新生儿采取正规预防措施后，不论孕妇HBeAg是否呈阳性，均可行母乳喂养。 ⑤分娩方式与母婴传播：剖宫产分娩不能降低HBV的母婴传播率。 ⑥早产儿乙型肝炎疫苗接种：出生体质量≥2000g时,按照正常处理；＜2000g时，待体质量达到2000g后注射第1针疫苗,然后间隔1个月后再按照0-1-6个月3 针方案接种疫苗。孕妇HBsAg呈阴性，早产儿健康状况良好时，按上述方案对其接种；身体状况不佳时，则先治疗相关疾病，待恢复后再行疫苗接种。孕妇HBsAg呈阳性，无论早产儿身体状况如何，12h 内须肌内注射HBIG，间隔3~4周后需再注射1次，并于新生儿出生24h内、3~4周、2~3个月、6~7个月时，须分别行疫苗接种1 次，并随访。 ⑦ HBsAg呈阳性孕妇是否行抗HBV治疗以降低母婴传播率：孕妇HBeAg呈阴性时，无需抗病毒治疗；HBeAg呈阳性时,是否应进行抗HBV治疗尚待严格的多中心对照研究证实。若其他家庭成员HBsAg呈阳性，并参与产褥期护理,，新生儿须注射HBIG。 ⑧HBsAg呈阳性孕妇的新生儿随访：新生儿出生7~12个月时，检测HBV血清学标志物。若其HBsAg呈阴性，抗-HBs呈阳性，则说明预防接种成功，有抵抗力；若HBsAg、抗-HBs均呈阴性，则说明预防接种成功，但需再接种3针疫苗巩固；若HBsAg呈阳性，说明预防失败，已转为慢性HBV感染者。 ⑨其他注意事项：对新生儿进行任何有损皮肤黏膜的操作前，必须充分清洗、消毒后再进行。子痫前期母亲合并乙型肝炎,应当注意肝脏的功能情况，对新生儿的免疫接种无需特殊要求。

解读者：北京大学肿瘤医院淋巴瘤科 宋玉琴 朱军导语 近年来，我国淋巴瘤的发病率呈现不断上升的趋势，据北京大学肿瘤医院肿瘤防治研究办公室的统计数据显示，自1998年至2010年，北京市淋巴瘤发病率年增长5.17%。因此，淋巴瘤在临床工作中愈发受到关注。淋巴瘤的诊治近几年也取得了显著的进展，尤其是B细胞淋巴瘤，随着首个单抗类靶向药物利妥昔单抗（R）的问世，侵袭性淋巴瘤的治愈率得到较大幅度提高，惰性B细胞淋巴瘤患者的生存质量和生存时间也获得较大改善，利妥昔单抗联合CHOP类方案几乎成为所有B 细胞淋巴瘤的标准治疗选择。但是，与靶向治疗和免疫化学治疗相关的特殊并发症也日益凸显，影响临床医生的治疗抉择。乙型肝炎病毒（HBV）再激活就是其中比较突出的问题。在2013年9月26日的“抗肿瘤药物安全管理论坛”中，《淋巴瘤免疫化疗患者HBV 再激活预防与治疗专家共识》将发布，抗肿瘤药物安全管理委员会副主任委员朱军教授对指南进行解读。解读正文 目前学界普遍认为，非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者乙型肝炎病毒（HBV）的感染率高于一般人群，尤其是在亚洲国家。我国是乙型肝炎发病大国，普通人群的感染率为7.18%，淋巴瘤患者的感染率尚缺乏详细数据，但据北京大学肿瘤医院淋巴瘤科统计，NHL 患者乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性率为11.6%，核心抗体（HBcAb）阳性率为47.9%，均高于普通人群，其中，以B 细胞淋巴瘤合并HBV感染为主。由于免疫化疗（如利妥昔单抗）和（或）化疗可诱发HBV 再激活，导致爆发性肝炎，甚至引发肝衰竭，严重影响患者的治疗过程和生命。因此，以中国抗恶性淋巴瘤联盟（Union for ChinaLymphoma Investigators，UCLI）专家为主，联合部分感染科和肝病科专家共同研讨制定了《淋巴瘤免疫化疗患者HBV 再激活预防与治疗专家共识》，旨在规范我国淋巴瘤诊疗行为，提高淋巴瘤的整体治疗水平。本文将对共识中的要点进行解读。 关注HBV 再激活 尽管多项研究所报告的数据差别较大，但是通常认为NHL患者化疗后HBV的激活率为20%~70%，特别是使用利妥昔单抗的患者,HBV激活率可能高达70%，激活后不经治疗者死亡率为13%。因此，在《美国国立综合癌症网络（NCCN）非霍奇金淋巴瘤治疗指南》中，特别设有“利妥昔单抗导致HBV 再激活的预防及治疗”章节，建议对HBsAg和（或）HBcAb阳性的患者，在接受利妥昔单抗治疗和化疗时，应加大对HBV再激活的关注程度，及时预防性给予抗HBV 治疗。但是也无需对这类病例的治疗产生过度惧怕的心理，随意更改标准治疗方案，进而影响患者的治疗质量。对于合并HBV感染的NHL患者，在接受化疗或者免疫化疗之前，应充分了解HBV的存在状态，对于HBsAg和（或）HBcAb阳性的患者要给予充分重视，检测病毒载量（HBV-DNA），HBV-DNA可测的患者均应给予预防性抗病毒治疗。 重在预防由于HBV再激活常表现为爆发性肝炎和肝坏死，导致肝衰竭，预后极差。因此早期预防性抗病毒治疗显然优于HBV再激活出现后的干预性治疗。何时开始预防性抗病毒治疗？目前尚未明确开始预防性抗病毒治疗的最优时机，但各项研究基本倾向于在免疫化疗前1周开始，可有效抑制病毒复制，降低耐药发生率，保证免疫化疗顺利进行，并尽可能降低了停止抗病毒治疗后延迟性HBV再激活的发生。 何时开始淋巴瘤治疗？ 病毒载量降低到何种程度可以开始淋巴瘤治疗也是存在争议的问题。目前学界基本认为，基线病毒载量（HBV-DNA）降低至＜2000IU/mL以下，即可以在继续抗病毒治疗的情况下，同时接受标准的利妥昔单抗联合CHOP类方案治疗。但是临床常常会遇到患者病情进展快，无法等待病毒载量降低至安全基线之下再行淋巴瘤治疗，此时可暂时避免应用易导致HBV再激活的药物（如糖皮质激素和利妥昔单抗），待抗病毒治疗后、病毒载量降至安全基线以下后再重新考虑联合这些药物。预防性抗病毒治疗的过程？预防抗病毒治疗的疗程也是目前尚未明确的问题。抗病毒治疗的疗程与免疫抑制的强度、抗病毒药物的耐药情况以及宿主-病毒因素有关。考虑到HBV再激活可能发生在免疫化疗结束后免疫恢复重建期间，结合现有研究数据，建议在全部化疗（免疫化疗）结束后应继续抗病毒治疗至少6个月，并根据免疫化疗前HBV-DNA水平、HBV感染状态以及免疫化疗方案，适当延长抗病毒治疗时间。是否所有患者均需预防性抗病毒治疗？对于HBcAb阳性、HBsAg阴性、HBV-DNA不可测的患者，是否给予预防性抗病毒治疗尚有争议。化疗方案中含有HBV 再激活高风险的药物，如糖皮质激素和（或）利妥昔单抗，如果不考虑预防性抗病毒治疗，应密切监测HBV-DNA 病毒载量。 合理用药 预防性抗病毒治疗应优先选用抑制HBV作用强且耐药率低的核苷（酸）类似物，如恩替卡韦，尤其是免疫化疗前病毒载量高且预计抗病毒时间较长患者。如果预计免疫化疗（或者化疗）时限＜1年，或者出于经济原因，可以选用拉米夫定，但是易产生耐药，需密切监测HBV DNA 病毒载量，一旦出现耐药，需及时调整治疗方案。 及时监测HBV再激活的原因 HBV再激活可发生在免疫化疗期间或整个疗程完成之后，甚至治疗结束后1年以上仍然可以发生HBV再激活。这其中可能原因为：免疫化疗期间患者机体免疫功能低下，导致HBV进入活跃复制状态，受感染的肝细胞增多；免疫化疗结束后患者机体免疫功能重建，T/B 淋巴细胞识别并攻击HBV 感染的肝细胞，导致肝细胞坏死和炎症反应。 HBV 再激活的临床表现 HBV再激活的临床表现轻重不一，轻者可仅表现为无症状的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，部分患者可自行缓解；重者可出现黄疸、腹水、凝血异常及脑病等肝衰竭征象，若不及时给予有效治疗，病死率高。因此，临床应密切、及时监测HBV-DNA载量及肝功能。 HBV再激活的定义 目前，HBV 再激活的定义尚不统一，较常用的定义为： ①在免疫化疗或免疫抑制剂治疗期间或之后，血清中HBV-DNA由不可测转为可测，或HBV DNA 病毒载量较基线水平升高一个对数值以上；②以ALT升高为主要表现的肝脏炎症损伤，并排除药物性肝损伤等其他原因导致的肝功能损害，即可诊断为 HBV 再激活，应及时给予干预性抗病毒治疗。 重视合作 随着各种靶向药物的不断问世，HBV 再激活的问题越来越多地受到肿瘤科、血液科及肝病科、感染科医生的关注。但仍有很多问题存在争议和不确定性，需要更充分的循证医学依据和多学科合作。治疗过程中若遇到疑难问题，或者患者发生HBV再激活，应及时和肝病科、感染科医生沟通与合作，提高淋巴瘤的整体治疗水平。

欧洲肝病学会（EASL）2011年发布了丙型肝炎病毒（HCV）感染诊治指南，该指南再次更新了一些关于丙型肝炎检测、诊断以及治疗的推荐意见，为医务人员的规范诊治再次提供了更全面更新的依据。与美国肝病学会（AASLD）2009年发布的丙型肝炎指南比较，EASL 2011年的指南根据最近两年的研究结果，给出了一些新的推荐意见。 欧洲肝病学会（EASL）2011年发布了丙型肝炎病毒（HCV）感染诊治指南，该指南采用的循证等级为GRADE系统，证据等级分为高质量（A）、中等质量（B）和低质量（C），推荐强度分为强推荐（1）和弱推荐（2）。其推荐意见主要涉及以下几个方面： 一、预防丙型肝炎的传播 暴露于HCV污染的针头的人群，需要4周内检测HCV RNA。12周以及24周后检测抗-HCV以及ALT（B2）。HCV感染人群不能与其他人共用可能受污染的物品，例如剃须刀、剪刀、牙刷、顶针等（A1）。HCV感染的孕妇生产时并不推荐剖腹产来预防HCV的垂直传播。慢性丙型肝炎的妈妈，只要抗-HIV阴性并且未静脉吸毒，即可母乳喂养（B2）。 二、HCV治疗的目的和终点 HCV感染治疗的目的是清除病毒（A1）。治疗的终点是持续病毒学应答（SVR）（A1）。一旦获得SVR，在99%以上的患者等同于治愈（A1）。HCV一旦清除，炎症坏死将终止（A1），非肝硬化患者的纤维化也会停止进展（B1）。肝硬化患者，HCV的清除能减少失代偿的发生率（B2），但不能减少肝细胞肝癌的发生危险（B2）。 三、疗效和预测因素 HCV基因1型患者，标准剂量的聚乙二醇干扰素-α（Peg-IFN-α）联合利巴韦林（RBV）治疗48周，40-54%的患者能获得SVR（A1）。HCV基因2型或3型患者，治疗24周，65-82%的患者能获得SVR（A1）。基因2型患者的SVR率稍高于3型（B2）。基线预测SVR的最主要因素：HCV基因型（A1）；位于19号染色体的IL28B的基因多态性（A1）；肝纤维化分期（A1）。 四、慢性丙型肝炎的一线治疗 Peg-IFN-α联合RBV是公认的标准治疗方案（A1）。Peg-IFN-α-2a（180g/wk），和Peg-IFN-α-2b（1.5g/kg/wk），均可与RBV联合应用。基因1型和4-6型患者RBV剂量为15mg/kg/day（A2），基因2、3型RBV剂量为800mg/day。基因2型和3型的患者如果基线特征不利于应答的获得，则RBV剂量应为15mg/kg/day（C2）。 在治疗的第4周、12周评估疗效以及不良反应，之后每12周评估一次直到治疗结束，在治疗结束后的第24周评估SVR（C2）。区别HCV RNA水平高低的界限为400，000 和800，000 IU/ml（C2）。 五、病毒应答指导的治疗 任何基因型的患者，如果12周HCV RNA下降低于2 log10 IU/ml，或者24周仍可检测到HCV RNA（≥50 IU/ml），则应该停止治疗（B1）。获得快速病毒学应答（RVR）并且基线低病毒载量（<400，000–80，000 IU/ml）的患者，可以考虑治疗24周（基因1型或者4型），12-16周（基因2型或者3型）。如果存在应答的不良预测因素，则短疗程与长疗程等效的证据不足（B2）。如果仅有早期病毒学应答（EVR），则应治疗48周（C2）。如果仅获得延迟病毒学应答（DVR），24周病毒检测不到，则应该治疗72周（B2） 六、支持性治疗 体重会影响应答（A2）。超重患者治疗前减轻体重可能会增加SVR（C2）。胰岛素抵抗与治疗失败有关（B2）。但是使用胰岛素增敏剂，并未被证实能增加SVR（C2）。当血红蛋白低于10g/dl时，可以使用重组EPO（C2）。并没有证据显示，Peg-IFN-α联合RBV治疗引起的中性粒细胞减少症，与常见感染的发生有关（C2），粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的使用并没有减少常见感染的发生和/或提高SVR率（B2）。治疗过程中发生的抑郁症应给予治疗。对一些患者给予预防性的抗抑郁治疗，能减少治疗过程中抑郁的发生率（C2）。 七、获得SVR患者的随访 无肝硬化的患者，在治疗结束后的48周以及96周检测ALT以及HCV RNA（C2）。肝硬化患者，除了以上检测外，还应该每1-2年监测食道静脉曲张，每6个月通过超声以及AFP监测HCC。 八、未获得SVR患者的再次治疗 基因1型患者，经Peg-IFN-α联合RBV治疗后，如未能清除病毒，通常不再使用相同的药物再次治疗（A2）。他们可考虑以后给予Peg-IFN-α、RBV、蛋白酶抑制剂三种药物联合再次治疗。但是当有治疗的迫切需要时，或者初次治疗时，Peg-IFN-α和RBV的剂量不足，可再次给予Peg-IFN-α联合RBV治疗（C2）。非基因1型的患者，如果未能获得SVR，可再次给予Peg-IFN-α联合RBV治疗（B2）。不推荐低剂量的Peg-IFN-α维持治疗（A2）。 九、有肝移植指征患者的治疗 肝功能Child-Pugh A的患者，应进行抗病毒治疗（B2）。Child-Pugh B的肝硬化患者，优先治疗那些具有良好预测因素的患者（C2）。Child-Pugh C的肝硬化患者，不应使用目前的抗病毒药物治疗（C2）。可从低剂量的Peg-IFN-α和RBV开始治疗，之后逐渐加量，也可初始即足量治疗。但对于后者，超过50%的患者药物需要减量，甚至终止治疗（C2）。 十、肝移植术后复发的治疗 肝移植术后丙型肝炎复发的患者，一旦慢性肝炎诊断成立，有肝组织学证据，应开始治疗（B2）。肝移植后一年发生明显肝纤维化或者门静脉高压，预示疾病进展迅速以及移植物失功，需要立即给予抗病毒治疗（B2）。抗病毒治疗期间出现肝功能损害时，应进行肝组织活检，以指导治疗（C2）。 十一、合并HIV感染人群的治疗 Peg-IFN-α的剂量与HCV单独感染者相同，但是RBV的剂量应为15 mg/kg/day（B2）。基因1型患者疗程72周，基因2型或3型患者疗程48周（B2）。 十二、合并HBV感染人群的治疗 给予Peg-IFN-α联合RBV治疗，原则与HCV单独感染人群相同（B2）。如果HBV复制水平较高，应联合应用核苷（酸）类似物（C2）。 十三、合并其他疾病人群的治疗 血液透析患者单独使用Peg-IFN-α治疗较安全，但是疗效低（A2）。对于一些患者可给予个体化剂量的RBV的联合治疗（C2）。应在肾移植前给予Peg-IFN-α抗病毒治疗（B2）。合并血红蛋白病的患者可给予联合抗病毒治疗，但是需要严密监测血液学不良反应（C2）。 十四、急性丙型肝炎的治疗 急性丙型肝炎患者推荐给予Peg-IFN-α单药治疗（Peg-IFN-α-2a，180g/wk，或者Peg-IFN-α-2b，1.5g/kg/wk，疗程24周），超过90%的患者能获得病毒的清除（B2）。治疗失败的患者再次给予丙型肝炎治疗的标准方案进行抗病毒治疗（C2）。 点评 欧洲肝病学会（EASL）2011年发布了丙型肝炎病毒（HCV）感染诊治指南，该指南再次更新了一些关于丙型肝炎检测、诊断以及治疗的推荐意见，为医务人员的规范诊治再次提供了更全面更新的依据。与美国肝病学会（AASLD）2009年发布的丙型肝炎指南比较，EASL 2011年的指南根据最近两年的研究结果，给出了一些新的推荐意见。 EASL指南并不推荐经剖腹产来预防HCV的垂直传播，并且推荐慢性丙型肝炎的妈妈，只要抗-HIV阴性并且未静脉吸毒，即可母乳喂养。关于疗效的预测因素，EASL指南增加IL28B宿主基因型这项重要的预测因素。IL28B基因编码干扰素-λ-3，与治疗的应答有明显的关系。“好基因”比率在欧洲人群明显高于非洲人群，这在一定程度上可解释欧洲裔和非洲裔之间为什么治疗效果有近一半的差距。慢性丙型肝炎的一线治疗仍为聚乙二醇干扰素-α（Peg-IFN-α）联合利巴韦林（RBV），但是利巴韦林的剂量以及疗程的确定依赖于患者的基因型等基线特征，以及治疗过程中的病毒学应答情况。EASL指南推荐获得快速病毒学应答（RVR）并且基线低病毒载量（<400，000–80，000 IU/ml）的患者，可以考虑治疗24周（基因1型或者4型），或者12-16周（基因2型或者3型）。但是如果存在应答的不良预测因素，例如进展期肝纤维化/肝硬化、代谢综合征、胰岛素抵抗、肝脂肪变性等，则不应缩短疗程。这项缩短疗程的推荐意见，很大程度地减轻了患者的经济负担以及药物的不良反应。EASL指南对Peg-IFN-α、RBV、蛋白酶抑制剂三药联合治疗进行了展望，指出基因1型患者，经Peg-IFN-α联合RBV治疗后，如未能清除病毒，通常不再使用相同的药物再次治疗，可考虑给予Peg-IFN-α、RBV、蛋白酶抑制剂三药联合再次治疗。指南同时分析了蛋白酶抑制剂联合Peg-IFN-α和RBV，将会出现的新的挑战。

再谈蚊子能否传播乙型肝炎的问题 蔡晧东 北京地坛医院 天气热了，蚊子开始增多，一些人又开始担心蚊子传播乙型肝炎的问题。今天，我收到一封网友的来信，问我以前说过的蚊子体内的消化酶杀灭乙型肝炎病毒有没有依据？ 1975年，纽柯克(Newkirk)和他的同事对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)在两种蚊子(埃及伊蚊和环跗库蚊)和两个物种(臭虫和长红猎蝽)体内的命运。蚊子、臭虫和长红猎蝽均被HBsAg阳性的血液饲养。科学家发现，病毒在进入蚊子体内后几小时很快就检测不到了，而臭虫和长红猎蝽在吸血后5周体内仍能检测出HBsAg。科学家们认为，蚊子消化道内可以释放一种蛋白酶(protease trypsin)，是这种蛋白酶杀死了乙型肝炎病毒。 其实，除了上面的依据以外，越来越多的动物实验和流行病学研究证明，乙型肝炎不会通过蚊子叮咬传播。有科学家用饱吸了HBsAg阳性病人血液的蚊子去叮咬试验猴子和黑猩猩，但得到的结果都是试验动物没有被乙型肝炎病毒感染。还有科学家在一些疟疾和乙型肝炎流行率较高的地区进行的长期的观察。他们认为，如果蚊子能传播乙型肝炎，那么夏季急性乙型肝炎应该和疟疾一样高发。经过科学家们的严密监测，没有发现急性乙型肝炎的发病率像疟疾一样在蚊子叮咬的高峰季节明显升高。 国外的一位科学家说：“Mosquitoes Inject Saliva, Not Blood!”……“The hepatitis viruses are very picky about what they infect and where they can survive. They really like livers, and mosquitoes don't have livers!”(蚊子吸食了人的血液，但它注入人体的是蚊子的唾液，不是血液！……肝炎病毒十分挑剔，它们要感染它们喜欢的、能够生存的环境，例如肝脏，但蚊子没有肝脏！) 乙型肝炎病毒在蚊子体内不能生存，经过蚊子的消化，很快死亡。蚊子吸血时注入人体内的是蚊子消化道分泌的唾液，不是血液。所以，蚊子不能传播乙型肝炎。 乙型肝炎的传播途径 1.母婴传播 母婴传播是最重要的传播途径，母亲是家庭聚集的主体，我国约有30%～50%的乙肝患者是母婴传播所致，成人肝硬化、肝癌90%以上是婴幼儿时期感染上乙肝病毒的。 “乙肝患者什么有传染性”是更重要的，乙肝患者的体液具有传染性，体液的具体包括精液，阴道的液体，乳汁，血液，淋巴液，脑脊髓的液体，肺腔的液体，腹膜的液体，关节的液体，羊水等等。这些都属于人体的体液，只要体液含有乙肝病毒，就具有传染性。 而人的呼吸道，消化道，泪腺，尿道等由孔道直接与外界相连，储存的体液也直接和外界接触，所以这些液体一般不称为体液，而称为外界溶液。 母婴传播包括两方面的内容，一个是垂直传播，另外一方面就是水平传播。大家一直认为母婴传播就是垂直传播，其实不然。在宫内传播引起的只占10%，怀孕期间在子宫内在胎儿期间被传染的只是10%，不是很高。主要的是在围生期和出生后的密切生活接触水平传播。作为一个大三阳母亲，孩子出生后被感染性的可能性达到90%—95%，E抗原阴性的乙肝母亲生下的孩子感染几率要比E抗原阳性的低一半，大概45%—40%。 2. 父婴传播 乙肝会发生家族聚集现象的原因是什么？很多家庭中，因为母亲或父亲感染了乙肝病毒而使自己的子女都成为乙肝病毒携带者。除了乙肝的母婴传播外，人们还发现患有乙肝的父亲也会将病毒传染给孩子，因此，小编在这里提出了乙肝的父婴传播的问题。 不同的是，乙肝的母婴传播主要是围生期将病毒传染给孩子，有可能在孩子出生前就已经感染了乙肝病毒，因此乙肝的母婴传播也可称为母婴垂直传播。但是乙肝的父婴传播主要是孩子出生后，由于孩子对乙肝病毒的免疫力缺乏，通过生活中的密切接触，感染乙肝病毒，这种感染方式，我们称之为水平传播。父婴生活中密切接触感染乙肝病毒一般需要两个必要条件：1、孩子的机体免疫系统不健全，或孩子继承了他们对乙肝病毒免疫的缺陷，使得在生活中接触感染乙肝病毒。2、孩子的皮肤粘膜的损伤给乙肝病毒的传染带来机会。而这种生活密切接触的感染主要发生在年龄较小的，免疫系统不健全的孩子中，因此，更应该引起我们的注意。 3.医源性传染 在医院的检查治疗过程因使用未经严格消毒而又反复使用被HBV污染的医疗器械引起感染的，这个叫医源性传播，包括手术、牙科器械、采血针、针灸针和内镜等器材。 3.输血传播 输入被HBV感染的血液和血液制品后，可引起输血后乙型肝炎的发生。 4.密切生活接触传播 包括一起生活当中只要皮肤黏膜有受到损害，那就有可能被感染。皮肤黏膜受到损害之后乙肝患者的体液再落到你破损的皮肤和粘膜有可能就被感染上；也可在日常生活中共用剃须刀、牙刷等引起HBV传播，这都叫密切生活感染。 密切的日常生活接触，可使含有乙肝病毒的血液、唾液、乳汁、阴道分泌物等通过黏膜或皮肤微小的擦伤裂口进入易感者的机体造成乙肝病毒感染。 5.性传播 对于乙肝患者是可以通过性传染的，性传播也是属于体液传播的一种。另外接吻也能传播，如果口唇黏膜破损了也有这种可能性。在家庭中，夫妻间如有一人是乙肝患者或乙肝病毒携带者，另一方一定要接种乙肝疫苗，获得抗体;在日常生活中还要做好各项预防措施。 6.世界卫生组织对于乙肝传播说法 世界卫生组织的官网上对此有着非常明确的说法——“乙肝病毒并不通过以下渠道传播：共用餐具，母乳喂养，拥抱，接吻，握手，咳嗽，喷嚏，或在公共游泳池玩耍或类似行为”。 常见疑惑 和乙肝带毒者在一起是否就要被传染上HBV，医学研究发现，如下的行为都不能引起HBV的传播： (1)一起就餐。消化道不适合HBV的生存。消化系统内存在着抑制HBV的物质，HBV可在肠道被破坏掉。进行试验，给猩猩服用含有HBV的食品，都不能感染成功；直接向胃肠注入HBV，还是不能使其感染。 (2)相互握手。尽管在乙肝带毒者的汗液中可能检测到HBv标志物，但握手仍是安全的。不是病菌、病毒落到手上就一定发病，人体还有自己的抗病能力，汗水中也含有一种酸类，不利于病菌、病毒的生长。要是注意洗手，就更不成问题了。 (3)礼仪性接吻。乙肝带毒者的唾液中可能含有HBv，但礼仪性接吻不沾染唾液，属于“干接吻”，即使口唇相互接触也没有问题。 (4)相互拥抱。这是一种常用的礼节性行为，因为没有实质性接触，不可能造成HBV的传播。 (5)跳舞。在一起跳舞时可能有手拉手的动作，这都不足以构成HBV的传播。 (6)共同游戏、旅游。在野外进餐、相互掺扶、说笑谈话都不能引起HBv的传播，因为乙肝带毒者体内的病毒和对方没有传播的渠道，只是一般的接触，怎能使HBv进入对方的血液中呢。大自然界的环境，绝不是传播HBV的场所。 (7)同室居住。同学们在一个集体宿舍里，其中有乙肝带毒者，是不会发生彼此传播的，HBv不能在空气中存活和复制。每一种病菌和病毒，都有自己独特的传播渠道，HBv主要通过血液这一渠道传播，不会从呼吸道侵人人体，即使对方打喷嚏，或咳嗽，都不能构成感染。 (8)同一单位上课或上班。这也是很安全的，不会传播乙肝。 传染情况 当健康一方患有口腔溃疡类疾病时，因口腔内黏膜破裂，此时与乙肝患者接吻，会导致乙肝病毒通过唾液而产生感染，使健康一方感染乙肝。虽然此种传播的概率极低，但存在被感染乙肝的可能，不得不引起重视。 来源：蔡晧东医生自媒体、百度百科

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慢性肝炎患者最常见的实验室检查异常是血清转氨酶升高，常用的血清转氨酶检测有丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)。 　　虽然AST和 ALT是反应肝损伤的敏感指标。但是，这些肝酶水平高于正常水平并不等同于存在肝脏疾病。肝酶水平升高可能意味着存在肝脏疾病，也可能并不存在肝脏疾病。 　　所以，转氨酶升高，有肝脏原因，也有其他原因，比如药物、熬夜、剧烈运动、骨骼肌损伤等，但无论哪一种，都要面对转氨酶升高的事实，此时除了去除诱因，还得注意饮食。 　　原则上，转氨酶高的人饮食上并没有特别忌口。避免刺激性食物。同时避免吃六种食物。 　　1、有含化学添加剂食物。 　　2、高胆固醇食物，比如海产品、蛋黄、动物内脏，特别是贝壳类。 　　3、酒及含酒精的饮料。 　　4、生鱼片。 　　5、刺激性食物，比如味精、芥末、辣椒、葱。 　　6、高油脂、高糖分食物。 可以吃哪些食物？ 　　多喝水，新鲜水果蔬菜不能少。至于保肝药，遵医嘱合理选择，避免过度服用，因为过多的药物也会增加肝脏负担。 　　1、如果是单纯性的谷丙转氨酶升高，无法确诊的，不用太刻意的注意饮食，平时怎么吃还是怎么吃。 　　2、刻意追求没有这个必要。饮食中，少吃点肉，因为过多的脂肪摄入，会增加肝脏负担，对于降低转氨酶有负面作用。

自身免疫性肝病10问 1、什么是自身免疫性肝病？ 自身免疫性肝病是一种由于机体的免疫系统攻击自身的肝脏成分而造成的慢性肝胆损伤。通常情况下，免疫系统是机体的护卫队，帮助机体抵抗和清除外来物。当免疫系统紊乱或肝脏组织成分出现异常时，免疫系统便误将自身肝脏组织当成了外来物，出现“自己人打自己人”的情况。根据攻击的组织成分不同，自身免疫性肝病可分为以肝细胞损伤为主型，即自身免疫性肝炎（AIH）,和以肝内胆管损伤为主型，即原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）。此外，这三种疾病中任意两者同时出现则为重叠综合征，主要以AIH-PBC重叠综合征多见。 2、自身免疫性肝病如何诊断？ 诊断自身免疫性肝病首先需排除肝炎病毒感染及酒精、药物等因素造成的肝损伤。其次，需结合临床表现、肝脏生化检查、自身抗体及免疫球蛋白检测、影像学检查和肝脏组织病理表现进行综合分析后才能得出诊断。明确疾病究竟属于自身免疫性肝病中的哪一种类型对于正确选择治疗药物十分重要。 3、自身免疫性肝炎（AIH）如何治疗？ 自身免疫性肝炎的标准治疗以糖皮质激素(泼尼松龙)为主，激素剂量循个体化原则。由于AIH具有易反复发作的特点，治疗疗程一般需持续3年以上。为减少复发及避免糖皮质激素的副作用，可在病情缓解后使用硫唑嘌呤维持治疗。 4、原发性胆汁性肝硬化（PBC）如何治疗？ 原发性胆汁性肝硬化的标准治疗以熊去氧胆酸为主，治疗剂量需达13-15mg/kg/天。由于PBC为慢性疾病，患者需长期服用足量熊去氧胆酸维持治疗。此外，PBC患者易合并骨质疏松，应常规补充维生素D及钙剂。 5、AIH-PBC重叠综合征如何治疗？ AIH-PBC重叠综合征因同时存在肝细胞损伤和胆汁淤积，需使用糖皮质激素和熊去氧胆酸联合治疗。 6、自身免疫性肝病的预后如何？ 自身免疫性肝病经正规治疗后可获得明显改善。早期患者、对治疗应答良好的自身免疫性肝炎患者生存期与正常人无差别。随着检验技术的发展和临床医师经验的累积，大部分原发性胆汁性肝硬化患者明确诊断时并未发展至肝硬化。原发性胆汁性肝硬化患者早期、长期足量治疗可维持疾病稳定，因此“原发性胆汁性肝硬化”这一名称并不代表已有肝硬化表现。 7、糖皮质激素治疗有何副作用？ 大量长期使用糖皮质激素可引起血压、血糖升高，骨质疏松，消化道出血等副作用。但治疗自身免疫性肝病时使用的激素剂量较小，仅少数患者会出现以上副反应。在激素治疗时注意监测血压、血糖，保护胃黏膜，同时辅以维生素D、钙剂及抑酸剂可减少以上副作用发生。 8、什么是肝活检术？ 肝活体组织学检查是一种能直接了解组织的病理变化，做出较精确诊断的检验方法，是公认的“金标准”，其诊断价值远远高于血液生化、影像学检查的诊断价值。肝活检术对于血液生化表现不典型的自身免疫性肝病的诊断尤为重要，可发现纤维化或早期代偿期肝硬化，对于判断疾病的治疗疗程和预后也有着不可替代的作用。 9、自身免疫性肝病是否传染？ 自身免疫性肝病是一种自身免疫性疾病，并非由肝炎病毒感染造成，因此不会传染。 10、自身免疫性肝病患者饮食上需注意些什么？ 自身免疫性肝病患者不宜进食高脂肪饮食，比如肥肉、动物内脏等，不吃成分不明的补药、土方等，少吃香菇芹菜等，宜食高蛋白食物如鱼虾瘦肉和新鲜水果蔬菜。

　 沈女士面带愁容、疲乏无力地走进我的诊室。原来她患有慢性乙型肝炎(慢性乙肝)多年，肝脏功能明显改变，转氨酶(ALT)有较大幅度升高，还是乙肝“大三阳”，HBV DNA也是阳性。这都说明她的慢性乙肝正处于HBV复制活跃阶段。在我的指导下，她服用了抗HBV药物——拉米夫定。　　“这个药真神，我服用了2个月，病情就明显好转!”她赞叹着，非常高兴。她坚持服用了1年多的时间，ALT正常了，“大三阳”

乙肝暴露后预防意外暴露后预防当有破损的皮肤或黏膜意外暴露HBV感染者的血液和体液后，可按照以下方法处理20：1．血清学检测：应立即检测HBV DNA、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBc、丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST），并在3个月和6个月内复查。2．主动和被动免疫：如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs 阳性者，可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接